黃斑病變

光線穿過眼角膜(Cornea)進入前房(Anterior Chamber),穿過虹膜(Iris)中的瞳孔(Pupil) 進入後房 (Posterior Chamber),穿過晶體(Lens)進入玻璃體(Vitreous Humor),而到達視網膜(Retina)。

光線中的藍光(波長480納米)會刺激視網膜細胞內的脂褐素(Lipofuscin),從而引出一種具氧化性的物質A2E(N-retinylidene-N-Retinylethanolarine)、進而傷書視網膜細胞。當視網膜細胞的A2E滲到玻璃體,會令玻璃內的醇素GAPDH(Glyceraldehyde Phosphate Dehydrogenase) 出現結構性的改變,即是,今酵素(蛋白質)內的半胱胺酸,透過二硫鍵(Disulfide Bond)而凝聚(Aggregation),繼而沉澱為一點點的飛蚊(Floater)。愈多藍光,愈多凝聚,以致一點點的蛋飛蚊轉為一絲絲,甚至一團團的飛蚊。若A2E滲入了晶體,會令品體內的GAPDH凝聚而沉澱,從而出現自內障。A2E又會傷害視網膜的色素上皮細胞(Retinal Pigment Epithelial Cell, RPE) 而令RPE細胞死亡。RPE細胞負責把視鏈(Cone)和視幹(Rod)細胞的訊息轉到視覺神經。結果,投射到視網膜的影像便很模糊,一且視網膜上有一些洞,玻璃體中的黏液便會穿越視網膜,令視網膜脫落。醫生這時會用雷射光,把脫落了的視網膜黏附在視網後面的脈絡膜 (Choroid)。A2E又會刺激脈絡膜,令其分泌血管內皮細胞生長因子(Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF)。VEGF促使脈絡膜上的血管快速增生。由於增生的血管未能完全捲成管狀結構。這便令白血球滲出血管。眼睛本來是白血球的禁區。白血球滲出血管,「看見」了視網膜,以為它是外來物體,於是攻擊視網膜。視網膜有兩種感光細胞:感應黑白的視桿細胞(Rods)和感應色彩的視錐細胞(Cones)。人的視網膜有大概1億2千萬個視桿細胞和6百萬個視錐細胞(20:1).當視網膜被白血球攻擊,視桿和視錐細胞和比例上傷重死亡,以致視野(Field of Vision)收窄。當大量感應黑白的視桿細胞死亡,便會出現夜盲的情況。視網膜中央叫黃斑(Macula),它能吸收大量的藍光。

因此,藍光最能傷害黃斑。黃斑病變是指患者看見一點灰灰黑黑的東西在中央視野,代表位於視網膜中央的感光細胞已經死亡。對於損傷,身體用膠原蛋白填補。結果,薄薄的視網膜上有一些「沉重」的痂,後者會扭曲影像,例如,直線會屈曲。西醫會建議打標靶藥Ranibizumab(盛惠2,000美元)抑制VEGF,停止血管增生。補健食品方面,乙醯半胱胺酸(N-Acetyi Cysteine, NAC)也可以抑制眼底脈絡膜的血管異生。

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