肝炎如何變肝癌

酒中的乙醇會被小腸的乙醇脱氫酶轉為乙醛,後者會傷害小腸第三段(第一、二、三段是十二指腸〔Duodenum〕、空腸〔Jejunum〕和迴腸〔lleum〕)的酒杯細胞(小腸有4種細胞:1)上皮細胞〔Epithelial Cell,又叫 Enterocyte〕;2)酒杯細胞;3) 帕內特細胞〔Paneth Cell〕及4)腸內分泌細胞〔Entero-Endocrine Cell〕)。

在機制上,乙醛會引發氧游離基,破壞酒杯細胞的粒線體,而令酒杯細胞自滅(AM. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. Vol.307, pp. G286-G294) 。本來,酒杯細胞分泌的黏蛋白會溶於水而成為黏液(Mucous),保護大腸內壁的上皮細胞。一旦黏液不足。大腸內億兆個細菌的外毒素便會滲入大腸的門靜脈,直奔向肝。外毒素會大大刺激在肝的免疫巨噬細胞(Kupffer Cell),而引發無菌發炎(Sterile Inilammation)。結果,肝細胞受傷,細胞內的肝酵素(ALT)滲到血液,所以,當血的ALT高,肝受傷的程度便大。

創傷會促使看守肝的成纖維細胞(Stellate Cell)分泌膠原蛋白,用意是修補肝臟。不過,修補不包括回復肝功能。這便形成肝硬化。肝硬化會影響肝的正常運作,比方,減少製造膽固醇(Cholesterol),並增加膽固醇的前身雄固烯二酮(Androstenedione),這是雌激素的前身。

雌激素會激發血管內皮細胞生長因子(《中華婦產科雜誌》〔ZhonghuaFu Chan Ke Za Zhi〕, Vol.49, pp.925-931),因此,肝硬化的病徵是肚皮出現蜘蛛形血管瘤(Spider Angioma)。雌激素亦會令(男性)乳房發大(Gynecomastia)。肝又是製造凝血因子(Coagulation Factor)的大本營,所以,肝硬化病人的血液不容易凝固,輕微碰撞都會瘀了一大片。

肝其中的一個功能是清除血液中的阿摩尼亞(Ammonia),但若肝功能下降,阿摩尼亞能穿過血腦屏障,腦的星形細胞於是利用阿摩尼亞把谷胺酸鹽(Glutamate)轉為麩醯胺酸(Glutamine),這會引出一個滲透作用,致星形細胞腫脹。此情況叫肝腦病燮(Hepatic Encephalopathy),病徵是撲翼樣震顫(Asterixis):雙臂伸直的時候,手腕不由自主地擺動,好像飛鳥撲翼。肝腦病變會令病人神志不清及昏迷,之後離世。

除了酒精會引發肝炎(Alcoholic Hepattis),某些藥物如給乳癌病人的Tamoxifen,也會引發肝炎(Non-AlcoholicHepatitis )( Biomed. Rep., Vol.4, pp.102-106)。肝炎可以引出肝癌。在機制上,一且(肝)細胞受傷,細胞會分泌一個叫WNT的蛋白質,後者黏附在附近未受傷的細胞,而廢掉一個叫 GSK-3的酵素。GSK-3的功能是廢掉乙型連接素。所以,WNT令乙型連接素「逃出生天」,繼而進入細胞核,啟動細胞增生。若(肝)不停發炎,大量的乙型連接素會令細胞瘋狂地增生,即癌變。防止發炎的補健食品叫乙醯半胱胺酸。

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