我畢業於筲箕灣慈幼中學，學校附近便是巴士總站。每天下課，為了要趕上下午4時開出的巴士，有時要跑去巴士總站。甫登上車，心跳加速，喘氣如牛。在一個生理學的層画，當肌肉需要大量能量，肌肉細胞內的粒線體透過氧化磷酸化，把細胞內的葡萄糖分解，釋放能量。這一個過程需要氧氣。結果。血液的含氧量迅速下降，這便令心肌細胞得不到足夠的氧氣。於是，心臟加速跳動，目的要泵多一些血（紅血球），多帶一些氧氣給心肌細胞。
我有一位中學同學在打網球時猝死。原來，他有睡眠窒息（Apnea），心肌有點梗塞。當他去「救波」時，突然的心跳加速引發心室顫動（Atrial Fibrillation），繼而鬱血性心臟衰竭（Congestive Heart Failure）。
為什麼追巴士會氣喘？頸的左右各有一條頸動脈（Carotid Artery）。頸動脈包含一種叫球細胞（Glomus Cell），又叫頸動脈體（Carotid Body）的神經細胞，它們負責感應血液的含氣量。在機制上，頸動脈體細胞的血紅素氧化酶（Heme Oxygenase），不停把氧氣（Oxygen. O₂）轉為一氧化碳（Carbon Monoxide, CO）。頸動脈體細胞有另一個酵素，叫胱硫醚裂解酶（Cystathionine Lyase ），能製造硫化氫（Hydrogen Sulfide），會啟動動作電位（Action Potential），傳送一道電流到腦幹（Brain Stem），後者引發一個訊息到肺，叫肺吸氣。
原來，一氧化碳能抑制胱硫醚裂解酶。所以，當血液含氧量高達99%，以致頸動脈體細胞製造足夠的一氧化碳，後者抑制胱硫醚裂解酶，也就不會製造一氧化碳，不會啟動動作電位，不會傳送電流到腦幹，亦不會發出訊息到肺，也不會吸氣（Proc. Natl. Acad. Sci. USA, Vol.114, pp.1413-1418）。
在追巴士時，在缺氧情況下，血紅素氧化酶無法製造足夠的一氧化碳，以致不太能抑制胱硫醚裂解酶，後者製造硫化氫，而急急忙忙吸氣，繼而氣喘。在此，一個叫AMPK的酶，也能刺激胱硫醚裂解，而增加硫化氫（Sci. Signal, Vol.8, pp.37-42），令肺吸氣。
睡眠窒息患者在熟睡時，會短暫停止呼吸。之後，突然很用力吸氣，發出很大的鼻鼾聲。病因是頸動脈體對氧氣的敏感程度下降。在機制上，是胱硫醚裂解酶功能下降。為什麼會下降？糖尿病引出的甲基乙二醛、二手煙中的氧游離基，都能抑制胱硫醚裂解酶（Antioxid. Redox Signal, Vol.12, pp.1093-1100）。很多醫生以為睡眠窒息病因是肥胖，於是吩咐病人減肥。補健食品方面，金雀異黃酮能激活AMPK （Nutr. Res. Vol.32, pp.617-625）。
