免疫系統並不是一個完美的體系（如果真有一位「設計師」，祂的設計便有漏洞），因為免疫系統會「擺烏龍」，攻擊自身。比方，牛皮癬（攻擊皮膚）、類風濕關節炎（攻擊關節的軟骨）、強直脊髓炎（攻擊髓間軟骨）、重症肌無力（攻擊肌內細胞表面的神經傳導物接受體）、扁平苔癬（攻擊黏膜）、克隆氏症（攻擊小腸）、紅膜炎（攻擊眼的紅膜）⋯等。
一個本來設計攻擊細菌的免疫反應，叫發炎（Inflammation），誤會自身細胞是侵略者，結果，一些正常的細胞無端端被攻擊，典型例子是類風濕關節炎（Rheumatoid Arthritis）。
有些人扭傷了關節，買了一些藥酒塗關節，藥本來是植物成分，分子量不大，免疫系統不會當藥是敵人，可是，若藥黏附在關節的蛋白質，免疫系統便會誤會蛋白質是敵人，正如彌敦道行人路上有很多人，他們不會注意到遺留在行人路上的一口鐵釘，但若鐵釘插在一個橙上，行人便會注意到橙上有一口鐵釘。在此，鐵釘是藥酒中的藥，橙是關節中的蛋白質，免疫系統以為關節蛋白質是敵人，便攻擊之。
細菌是侵略者，為什麼細菌不會引發自體免疫？其實細菌也可以，但不一定會引發自體免疫問題。假如跌倒在地上時擦傷皮膚，傷口感染了金黃葡萄球菌（Staphylococcus Aureus），免疫細胞立即出動，即是發炎，很快便消滅了細菌，解決問題，但若現在寨卡病毒（Zika Virus）入侵了身體，由於它部分的結構好似腦組織，免疫細胞「唔覺意」同時攻擊腦組織，成人的腦有一個血腦屏障（Blood Brain Barrier, BBB），免疫抗體無法進入，但胎兒的腦沒有血腦屏障，於是，當孕婦感染了寨卡病毒，胎兒便有小頭症。
即使只是發炎，也可能引出另一類問題，例如玫瑰痤瘡（Rosacea），當皮膚長久（幾小時）暴曬，太陽的紫外線會破壞皮膚角質細胞，受傷了的角質細胞會分泌蛋白酶（Protease），蛋白酶黏附在免疫中性細胞（Neurophil）表面的蛋白酶激活受體-2（Protease-Activated Receptor-2, PAR-2），刺激免疫中性細胞分泌一個叫LL-37的蛋白質（Yonsei Med. J.Vol.55, pp.1648-1655），LL-37能刺激角質細胞分泌血管內皮細胞生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）（Int. Endod. J. Vol. 48, pp.673-679），刺激皮膚的血管增生，引發 蛛網狀的微絲血管增生，又叫玫瑰痤瘡。
醫生以為玫瑰痤瘡是細菌感染，於是處方抗生素，結果無效用，繼而處方類固醇，以抑制發炎。補健食品中有乙醯半胱胺酸（N-Acetyl Cysteine, NAC）能透過抑制中性細胞的氧游離基（Oxygen Radical）機制製造LL-37（Microb. Pathog. Vol.47. pp.252-257），NAC又可以抑制VEGF （Curr. Eye Res. Vol.35, pp. 1012-1020) 。
