子癎前症、先兆子癇、前兆子癇、妊娠毒血症（Preeclampsia）的徵狀是面腫、手掌腫，手臂和腿水腫。水從哪裏來？淋巴水腫、糖尿水腫、癌的腹水、靜脈曲張水腫、子癇前症水腫，它們的病理機制是否相同？
淋巴水腫屬於醫療引出的錯失（latrogenesis），比方，醫生替病人割除乳癌時，為了確定癌細胞有沒有擴散，會切除癌附近的淋巴結（Lymph Node），透過切片看看有沒有癌細胞。如果沒有，便叫「零期」；少過3粒淋巴結有癌細胞，叫一期；若多過3粒，叫二期。有些醫生會盡量割，割去30粒，這便令大量的淋巴液噴出，多到令附近的淋巴系統回收不到噴出的淋巴液。這些多出的淋巴液會滲到組織中的空間，形成淋巴水腫。這一個情況有點像天下大雨，以致去水管不能即時排水，令街道水浸。
拆解方法，是多一些去水管，即是，令已存在的淋巴管增生（Lymphangio Genesis）。這不難，血管內皮細胞生長因子（VEGF）能促使淋巴管增生。
癌的腹水（Ascites）也是與VEGF有關，當癌愈來愈大，癌細胞需要很多營養，營養從哪裏來？血液。於是，癌會分泌VEGF，吸引癌附近的血管伸延小血管（Vascularization）和微絲血管（Angiogenesis）到癌，攜帶營養給癌細胞，但血管生得太快以致不能兜成管狀，水便滲出，出現腹水。
子癇前症出現在懷孕22至32周，屬於第二次着床（Second Implantation），稍解釋，除了人，所有嚅乳類動物（包括猩猩）的腦比較小，胚腳的血管在成孕後很快便扣緊子宮內膜，從而獲得營養，但由於人的腦大得多，需要更多營養，於是，在懷孕22周會出現第二次着床，附盤進一步扣緊子宮內膜血管。
若這時候缺氧，以致出現氧游離基，血管的內皮細胞（Endothelial Cell）便會分泌sFLT-1（Soluble fms-like Tyrosine Kinase-1）（Current Pharm. Res, 23 July 2018 電子版），它是一個截斷了（Truncated）的VEGF接受體，會抓住VEGF，令VEGF不能接觸子宮內膜旋轉血管（Spiral Artery）上的正式VEGF接受體，結果，第二次着床失敗。
氧游離基又會導致血管內皮細胞分泌基質金屬蛋白酶-9( Matrix Metalloproteinase-9, MMP-9) ( Int, Immunopharmacol, Vol.50, pp.77-86）；MMP-9會分解內皮細胞之間的緊密連接蛋白（Tight Junction Protein）（Oncotarget, Vol.7, pp.48193-48205），令血管內的水滲出，於是便出現水腫。
靜脈曲張的水腫也是因為MMP-9分解了靜脈內皮層細胞之間的緊密連接蛋白。糖尿水腫是因為太多血糖會與血的蛋白質衍生晚期糖基化終端物（Advanced Glycation Endproducts, AGEs），這是一種氧游離基，能破壞腎小球，而致水腫。