學問沒有國界，早在公元前2700年，神農氏（紀錄在1596年出版的神農氏《本草經》）已用海草治療甲狀腺腫，所謂「大頸泡」（Goiter）。到了公元前300年，印度的阿育吠陀醫術（Ayurveda）提及甲狀腺腫：公元138年，希臘醫生索蘭納斯（Soranus）提到懷孕會增加甲狀腺腫；340年，中國煉金師葛洪建議用海草治療甲狀腺腫；961年，西班牙的Abul Kasim醫生用手術切除甲狀腺；1500年，意大利的達文西（Leonardo Da Vinci）繪出甲狀腺；1822年，瑞士醫生Jean-Francois Coindet證實甲狀腺腫是由於缺乏碘；1909年，瑞士醫生Theodor Kocher獲得諾貝爾生理學/醫學獎，表揚他在甲狀腺生理學/病理學和手術上的賞獻。
現在很少見大頸泡，因為食鹽中添加了碘，反而比較多甲狀腺元奮（Hyperthyroidism ），醫生會處方Carbimazole或Propylthiouracil，但這些只是治標而不治本。
稍解釋，下丘腦（Hypothalamus）分泌促甲狀腺素釋放素（Thyrotropin Releasing Hormone, TRH），後者刺激腦垂體（Pituitary Gland）分泌促甲狀腺激素（TSH），TSH 隨血液去到甲狀腺（Thyroid），被甲狀腺細胞表面的TSH接受體捉住，接着，一個訊息傳入甲狀腺細胞，刺激甲狀腺過氧酶（Thyroid Peroxidase），後者把4個碘（lodide）掛在甲狀腺蛋白（Thyroglobulin ），造出T4。
然後，T4被甲狀腺分泌到血液，部分的T4會返回腦垂體，在進入腦垂體的時候，T4會被腦垂體細胞表面的去碘酶（Deiodinase）抽去一個碘，成為T3。原來，T3會抑制腦垂體製造TSH，少一些TSH，便會少一些訊息到甲狀腺細胞，結果，甲狀腺過氧酶變得不太活躍，少造一些T4，同時，T3也會減少，即是令抑制腦垂體的機制不太活躍，製造多一些TSH。
TSH一多，甲狀腺過氧酶重新活躍，而製多一些T4。T4重新被分泌進血液，以致腦垂體又多一些T3，所以，（↑ TSH → ↑ T4 → ↑ T3）→（↓ TSH → ↓ T4 → ↓ T3）→（↑ TSH → ↑ T4 → ↑ T3）→（↓ TSH……）自我調節，甲狀腺亢奮是因為T4過多。
西藥Carbimazole/Propylthiouracil抑制甲狀腺過氧酶，T4便少了，但這只是治標。因為甲狀腺亢奮同時出現TSH過少，這便奇怪了，因為若TSH少了，沒理由甲狀腺過氧酶活躍，其實甲狀腺亢奮是一個自體免疫病，叫格里夫氏症：免疫系統出動抗體去攻擊TSH接受體，當抗體捉住TSH接受體時，就好像TSH黏附在接受體，激活了甲狀腺過氧酶，於是T4便多了。治本是針對這環節的自體免疫問題，醫生處方類固醇只是治標不治本。治標是用五羥黃酮抑制甲狀腺過氧酶，治本是用蘋果果膠（Apple Pectin ）和煙酸平息自體免疫反應。
