人體有些很有趣的機制，分別監控免疫反應、甲狀腺素和痛。當免疫樹突（Dendrite Cell ）見到外來物質如細菌，樹突細胞立即將之吞噬，之後把一部分殘骸安置在細胞表面，像砍首示眾，「教育」淋巴細胞認清侵略者的樣子。
受過「教育」的T型淋巴細胞叫毒性T型細胞（Cytotoxic T Cell）、它們會攻擊侵略者，但免疫系統亦要預防毒性T型胞失控，攻擊自身。於是，樹突細胞會在稍後時間（大概在三天後）分泌丙型干擾素（Interferon Gamma），刺激毒性T型細胞分泌一個叫 Fas 的蛋白質。當Fas黏在毒性T細胞表面的Fas接受體，毒性T細胞便會自滅，即是，毒性T細胞自相殘殺，用以平息免疫反應。
現在，鏡頭轉到甲狀腺。首先，腦垂體分泌甲狀腺激素（TSH）。TSH 隨血液到達甲狀腺，刺激甲狀腺過氧酶（Thyroid Peroxidase），把4個碘加在甲狀腺蛋白（Thyroglobulin），成為T4。T4被分泌到血液後，部分T4會回流到腦垂體，但T4會被腦垂體表面的去碘酶（Deiodinase）轉為T3，T3會抑制腦垂體，製造少一些TSH。TSH下降，甲狀腺細胞便造少些T4，但T4一旦下降，T3也會下降。結果，因為少了T3，腦重體會造多一些TSH，令甲狀腺製造多一些T4。所以，↑ TSH → ↑ T4 → ↑ T3 → ↓ TSH → ↓ T4 → ↓ T3 → ↑ TSH，這便是腦靈體控制T4的方法。
第三個控制機制涉及痛。當身體受傷，必須通知腦，叫腦快速反應。一切受傷包括火燒、割傷、發炎和神經受損，受損的細胞漏出蛋白酶，刺激免疫巨噬細胞的蛋白酶受體-2，撻着巨噬細胞的磷脂酶C（Phospholipase C, PLC），分解磷脂，釋放肌醇三磷酸（Inositol Triphosphate, IP3）：IP3作用在細胞的內質網釋放鈣；鈣激活蛋白激酶C（Protein Kinase C, PKC）：PKC激活細胞表面的磷脂酶A2（PhospholipaseA2, PLA2）；PLA2激活環氧加氧酶（Cyclo-Oxygenase），製造前列腺素（Prostaglandin E2, PGE2）；PGE2會黏附在神經細胞的瞬態感受器電位（Transient Receptor Potential，TRP），令神經細胞（伸延入腦）的觸鬚分泌降鈣素基因相關肽（CGRP）：CGRP透過痛中心（Trigeminal GanglionCaudalis）的CGRP接受體引發痛感。
身體釋放出痛感，身體又如何停止痛感？原來啟動焦慮的腦組織叫杏仁體，杏仁體包含大量的安多酚接受體，及腦啡酞（Iran Biomed. J, Vol.11, pp.75-80）。當皮膚中的肥大細胞被火、針和壓力刺激，肥大細胞分泌組織胺和血清素。組織胺舒張微絲血管，水於是滲出到肌肉之間的縫隙。血清素沿着肌肉縫隙的水，又叫溶積傳導，到達神經的突觸，最終去到下丘腦，刺激下丘腦分泌安多酚，後者黏在杏仁體的安多酚接受體，令杏仁體分泌腦啡酞，腦啡酞抑制CGRP的分泌（Peptides, Vol.17, pp.161-170) 。
鴉片之能止痛是因為鴉片黏附在安多酚接受體。若不想用鴉片，補健食品小白菊素也能抑制CGRP的分泌（Pain, Vol.154, pp.2750-2758）。電針之能麻醉，是因為電針能刺激下丘腦各區神經（Nucleus Accumbens, Septal Area, Dorsal Raphe Nucleus, Locus Coeruleus）分泌安多酚（Evid. Based Complement Alternat. Med, 2012: 476457) 。
我突然想到耶穌被釘在十字架的三根釘，兩根在手腕的內關穴（肥大細胞），一根在腳掌的湧泉穴（肥大細胞），釘和壓力令肥大細胞分泌大量的血清素。這便解釋《聖經》中耶穌在十字架上沒有呼天搶地喊痛。
