現代流行飲紅酒。紅酒的乙醇含量低，小腸和肝細胞的酒精脱氫酶（ADH）會把乙醇轉為乙醛。之後肝的乙醛脱氫酶把乙醛轉為乙酸。
除非飲了太多，紅酒很少會令人失態，但烈酒可以。烈酒的乙醇含量高達50%，小腸和肝的ADH不能完全化解乙醇，以致乙醇能穿越血腦屏障。乙醇會刺激腦多巴胺神經細胞分泌多巴胺 （Adv. Exp. Med. Biol. Vol.775, pp.215-223），而產生一種獎勵感覺。於是，不需要努力，飲杯烈酒便有一種飄飄然，被獎勵感覺。一旦心情欠佳，烈酒便能消愁，以後索性飲酒。
不過，酗酒會令人愚蠢。稍解釋，神經細胞傳遞訊息的觸鬚，叫軸突，外面有一層叫髓鞘物質，防止訊息溜到其他的軸突。酗酒會衍生大量的乙醛，乙醛會傷害製造髓鞘的細胞，叫小突神經膠質細胞（Oligodendrocyte），從而減少髓鞘（Alcohol Clin. Exp. Res. Vol.39, pp.455-462），思想便混亂了。
酗酒更會增加血管瘤的風險。血管的基本結構，是裏面有圈的內皮細胞，外面有一圈平滑肌。內皮細胞之間有一種叫Occludin的蛋白質，像磚與磚的水泥，牢牢黏着內皮細胞，防止血液滲出內皮層，可是，酗酒衍生乙醛會提升一個叫MLCK的激酶，以致磷酸化（Phosphorylate）Occludin，令Occludin 從內皮細胞表面移到細胞裏面（Alcohal Clin. Exp.Res. Vol.29, pp.999-1009），即是，內皮層失去了緊密的連接，結果，血液滲到血管壁的平滑肌而腫起來，這會削弱血管的外皮層。愈多血滲出，外皮層愈薄，最後破裂而引發大量的內出血而死亡。
酗酒引出的乙醛會刺激駐守在心臟的肥大細胞分泌腎素（J. Pharmacol. Exp. Ther. 2007年5月12日電子版）。腎素會把來自肝的血管緊張素原轉為血管緊張素-1（ANG-1）。ANG-1隨血液到肺。肺的上皮細胞把ANG-1轉為ANG-2，後者黏附在血管壁的AT-1接受體，令血管收窄，血壓便上升。
ANG-1又會刺激腎上腺分泌腎上腺素（Norepinephrine），刺激心臟的交感神經，以致心律不正（J. Pharmacol. Exp. Ther. 2007年5月12日電子版）。心律不正因缺氧再灌注（Ischemia Reperfusion）而引出氧游離基，傷害心肌細胞。這便令心臟的成纖維細胞分泌膠原蛋白，造成一些痂，干擾控制心房和心室收縮的電脈，導致心肌在還沒有恢復鬆弛前再次收縮，這叫顫動（ Fibrillation）。
在補健食品方面，五羥黃酮能提升髓鞘而令思想清晰（Brain Res. Vol.1553, pp.31-40）。五羥黃酮能增加內皮細胞表面的Oocludin （J. Nutr, Vo.139, pp.965-974），又能抑制肥大細胞分泌腎素（Arch. Pharm. Res. Vol.22, pp.320-323），並減低ANG-2（Phytother. Res. Vol.16, pp.545-549）。
