從前提到糖尿病，有所謂小兒型（Juvenile）和成人型（Adult）；現已改稱為第一型（Type-I）和第二型（Type-II）。第二型糖尿病的成因，是肌肉無法有效地吸收血中的糖，因為胰島素（Insulin）無法令肌肉細胞在自己表面安放血糖接受體；沒有接受體，便不能兜住血糖。這個病理現象叫胰島素抗拒（Insulin Resistance）。胰島素是先頭部隊，通過肌肉細胞表面的胰島素接受體，去刺激肌肉細胞，以接受體去兜住血中的糖。所以，假如肌肉細胞沒有胰島素接受體，或沒有血糖接受體，便無法獲得糖的供應。
第一型糖尿病的病因則完全不同。第一型屬「自體免疫」病，也就是，自身的免疫系統誤會胰臟內的乙型細胞是入侵的敵人，因而拼命去攻擊它們。一直以來，對付第一型糖尿痛嚴縮用的方法，是打睡島素針。
在2000年，一組加拿大Aberta大學的學者，成功把人的襪乙型細胞移櫃到八個患有第一型糖尿病病人的肝內，從而抒緩了他們如聽家病，還不錯是一個靈大的發明，但並不切實際，因為膜細跑移橙需用到非常大量的辦細跑，但該細跑的來源十分有限，杯水車薪，解決不了根本的問題。除了「貨源」不足，還有一個難解決的現象：在每一次移植後，血液中的模島素分量，只是有限度增加。實際所得與理論上應得的分量，相差距雖很大。在這方面，最容易的解釋，是患者的免疫系統「不喜歡」移植入身體的後乙型細跑。於是，即使移植了一百個細跑，其實只有五個「死剩種」能發揮作用。不過，這個免疫排斥的理論不太能成立，因為在進行移植手術時，醫生已用了抗排斥藥，例如Sirolimus和Tacrolimus。
既然「外勞」不能有效地解決問題，可否用患者自己的幹細胞，搖身一變，化為胰乙型細胞，自給自足？在理論上，這是一個好辦法，一勞永送。不過，幹細胞的來源也是一個問題。一些心水清的學者，想到了肝。肝可以自我增生，即使切去了一半，不到一個月便能長回。在2007年9月出版的《臨床研究學報》中，一組哈佛的學者報道，胰乙型細胞其實有增生的能力（J. Clin. Invest. Vol.117 pp.2553-2561）。在第一型糖尿病的患者體中，是免疫系統不斷攻擊胰乙型細胞，才抹去了增生的效果。他們同時發現，上述兩個抗排斥藥本身也抑制胰乙型細胞增生。所以，若能捨棄不用，重新設計另一些抗排斥藥，「貨源」問題自必迎刃而解。