糖尿病可以「入眼」，即是，會引發白內障和黃斑病變。當血液中有太多葡萄糖，葡萄糖很容易與血液中的蛋白質結合，衍生晚期糖基化終端物，包括山梨醇（Sorbitol）、4羥基壬烯醛（4-Hydroxy-Nonenal）和甲基乙二醛（Methyl Glyoxal），這些東西會傷害晶體和視網膜。
若晶體外面有很多山梨醇，由於晶體無法吸收山梨醇，山梨醇會引發一個滲透作用，以致晶體的水滲出晶體。晶體少了水，晶體內的蛋白質便沉澱出來，形成白內障。
4羥基壬烯醛和甲基乙二醛都是能進入眼球的氧游離基，能傷害視網膜的視幹和視錐感光細胞，而導致失明。醫生處方的Gliclazide 和Metformin都不會減少晚期糖基化終端物。
那麼，Gliclazide和Metformin 怎樣紓緩糖尿病？葡萄糖不是能量，而是製造能量的原料。肌肉細胞須要吸收葡萄糖，但葡萄糖不會滲入肌肉細胞，而是被肌肉細胞扯入。方法是把一個Glut-4的蛋白質，從細胞裏面「搬」到細胞表面，Glut-4負責把葡萄糖扯入細胞。在正常情況，胰島素協助細胞把Glut-4搬到表面。若胰島素不足，血便會有過量的葡萄糖，醫生於是處方Gliclazide，令胰分泌多一些胰島素，但是，即使有足夠的胰島素，也可能有糖尿病。這是由於肌肉細胞缺乏胰島素接受體，像一艘船不能泊岸，因為缺少一個碼頭。醫生處方Metformin，透過刺激AMP激酶（AMP Kinase, AMPK），把細胞內的Glut-4搬到表面（J. Biol. Chem. Vol.279, pp.43940-43951）（Diabetes, Vol.48, pp.1667-1671），但是，Gliclazide和 Metformin都沒有處理晚期糖基化。
另外，這兩種藥無法處理肥胖引出的胰島素抗拒。稍解釋，當胰島素黏附在肌肉細胞的胰島素接受體，會同時激活一個酵素，叫蛋白酪胺酸磷酸酶-1B（PTP-1B），後者會減少胰島素接受體，目的是防止胰島素不停地作用。在此，肥胖人的脂肪細胞會分泌一個叫TNF的蛋白質，激活PTP-1B，減少胰島素接受體，這叫胰島素抗拒。所以，肥胖者容易有糖尿病。
補健食品方面，五羥黃酮（來自西芹、蕎麥、洋蔥）能刺激胰分泌胰島素（Br. J. Pharmacol., Vol.169, pp.1102-1113）、刺激肌肉細胞AMPK （J. Pathol., Vol.222, pp.199-212），搬Glut-4到細胞表面，減少晚期糖基化終端物（Biosci. Biotechnol. Biochem., Vol.81, pp.882-890），並阻止小腸把澱粉質分解為葡萄糖。稍解釋，吃了飯，澱粉質被小腸的澱粉酶（Amylase）消化為雙糖，小腸的葡糖苷酶把雙糖轉為葡萄糖。五羥黃酮能抑制葡糖苷酶（Int. J. Mol. Sci., Vol.12, pp.3757-3769），於是，吃了的澱粉質不會被吸收。
