急症室當然要處理急症。若急症室有100位候診人士，首位病人跟排第一百的病人的病情都屬緊急，所以，急症室的醫生和護士的首要任務是穩定病情而不是治療疾病。
舉例，救護車送來一位交通意外的傷者，腳在流血，急症室的醫生和護士先要幫傷者止血，即使傷者是糖尿病患者，急症室也不會處理糖尿病。在講求效率的大前提下，醫生主要治標而不是治本，所以，若一位急症室的病人的血壓非常高、隨時會中風，醫生會處方一類減低心跳的Beta-1 受體阻擋劑（Beta-1 Blocker）快速降壓，這解釋了為什麼病人血壓飆升，急症室不會詳細替病人做心電圖。
香港有很多基層人士只能負擔到急症室求診，結果醫生處方Beta-1 Blocker去「打發」病人，請不要怪責醫生馬虎，因為急症室有太多急症要處理。可是，很多私家醫生有樣學樣，也是用Beta-1 Blocker打發病人，這便不對了。
心跳之所以快了，可能是心臟的一個保償（Compensation）作用，假如病人因經血太多而貧血，以致缺乏紅血球攜帶氧氣給心肌細胞，心臟便會「跳多幾下」。若醫生不詳細了解病情，而用 Beta-1 Blocker減低心跳，心臟便會缺氧致心肌受傷，繼而纖維化，又叫心肌梗塞。
睡眠窒息也會引致心肌纖維化，病理機制叫缺氧再灌注。簡單解釋，心臟推動血液需要大量的能量，我們的身體只有一個機制能供應大量能量，叫氧化磷酸化，這一個機制需要氧氣，一且氧氣不足，細胞便要動用儲存在生物電池——ATP的能量。如前文提及，ATP包含三份能量，少了一份能量的生物電池叫ADP，若細胞仍然缺氧，便繼續從ADP取得能量，ADP轉為AMP，再轉為黃嘌呤。若這時氧氣回復正常，細胞再次啟動氧化磷酸化，大量製造能量，令黃嘌呤轉為AMP，AMP →ADP → ATP，這一個過程會產生氧游離基，後者會令心肌細胞受傷。
睡眠窒息造成一連串的缺氧再灌注，以致每一次睡覺都令心肌受傷。受了傷的細胞會漏出蛋白酶，繼而透過心臟成纖維細胞表面的蛋白酶激活受體-2（PAR-2），刺激成纖維細胞分泌膠原蛋白，心肌便纖維化。
第三種心肌纖維化的原因是由於心臟受到病毒 Coxsackievirus攻擊而受傷。第四種心肌纖維化的原因是自己的免疫系統以為心肌是敵人，攻擊心肌，這一個病叫類風濕心臟病（Rheumatic Fever）。