胎兒的遺傳物質DNA來自父母。DNA衍生蛋白質，由於胎兒的DNA異於母體的DNA，胎兒的蛋白質也會異於母體的蛋白質。因此，理論上母體的免疫細胞會以胎兒為入侵母體的外來物質而攻擊。胎兒怎樣化解母體免疫細胞的敵意？
原來，在胎盤還未成形時，胚胎最外層，叫滋養層（Trophoblast），會伸延一些絨毛（Villi）進入子宮壁的内皮層，令胚胎能扣緊子宮壁。這些絨毛細胞是胚胎與母體第一道接觸。絨毛細胞有一個酵素，叫吲哚胺二氧酶（Indoleamine Dioxygenase, IDO ) （J. Reprod. Immunol. Vol.61, pp.79-86）消除母體攻擊型淋巴細胞的惡意，胚胎便能安全地生活在母體而不會被母體的免疫細胞攻擊，因此，胎盤內沒有發炎。
為了進一步防止發炎，臍帶的幹細胞（Embolic Cord Derived Mesenchymal Stem Cell）會分泌纖維調素（Fibromodulin）（J. Biol. Chem. Vol.286, pp.6414-6422），阻止免疫細胞的一個主導發炎的酵素，叫Nuclear Factor Kappa B（NFKB）。免疫細胞的NFKB位於細胞質，被一個叫IKB的蛋白質黏附着，因此不能進入細胞核。任何「非我」的物質，包括寄生蟲、真菌、細菌、病毒會撻着一個叫 MAPK的激酶（Kinase），後者廢掉IKB，釋放NFKB，NFKB 於是進入細胞核，促使細胞核製造一「籮」發炎因子。
發炎會引發轉化生長因子（Transforming Growth Factor, TGF），TGF 會刺激皮膚和心、肝、肺、腎、脾、胰、骨的成纖維細胞分泌缺氧衍生因子（Hypoxia Inducible Factor, HIF）。HIF 會促使成纖維細胞轉為肌成纖維細胞，而製造和分泌第一型膠原蛋白（Type I Collagen），層層疊疊的膠原蛋白形成一個痂（Scar），又叫纖維化。
若心臟纖維化，便叫心肌梗塞；若肝纖維化，便叫肝硬化；若腎小球受傷，例如被血糖引出的晚期糖基化終端物攻擊，便弄出腎小球硬化；若肺吸入熾熱的空氣，肺組織便會受傷，而引出急性呼吸窘迫症候群（Acute Respiratory Distress Syndrome）。這些纖維化的情況都會削弱器官的功能，最後因器官衰竭（Organ Failure）而死亡。
要防止纖維化。方法是阻止成纖維細胞製造HIF。這一方面的補健食品叫乙醯半胱胺酸（Biol. Pharmacol. Bul, Vol.39, pp.1830-1888）。若器官已出現了纖維化，怎樣「溶解」纖維？方法是用一個酵素，叫膠原蛋白酶。補健食品方面，來自洋葱、西芹、奇異果。蕎麥等的五羥黃酮能提升膠原蛋白酶。
