Metoprolol是一個典型「頭痛醫頭」的降血壓藥。當出現心絞痛、心跳加速和血壓暴升，一般人的第一個反應是立即去急症室求診，醫生會處方Metoprolol減低心跳，但可能弄巧反拙。
心絞痛是因為心臟得不到充足的營養和氧氣，原因可能是：
- 冠狀動脈超過70%閉塞；
- 身體失血過多，以致缺乏紅血球攜帶氧氣，心臟被迫要「跳」多幾次，令心細胞能獲得足夠的氧氣。
若用Metoprolol減低心跳，心臟在缺氧下會引發心臟肥大。
另一個「頭痛醫頭」的例子是化療藥、標靶藥和免疫療法。所有癌病，都是由於細胞不停地增生/增殖，這涉及細胞輪。稍解釋，細胞一分為二須要：
- 複製遺傳物質DNA；
- 準備複製DNA（G1），複製DNA（S），準備一分之二（G2），一分為二（M）。
這一個G1、S、G2、M的過程叫細胞輪。藥廠於是發明一些化學物品，干擾S或M。結果，骨髓無法製造紅血球、血小板和白血球。
原來，那些第一線化療藥，包括順鉑（Cisplatin）（CancerRes. Vol.67, pp.8800-8809）、紫杉醇（Paclitaxel）（Breast J. Vol.15, pp.223-229），紅魔鬼（Doxorubicin）（Cancer Chemother. Pharmacol. Vol.70, pp.833-841） 和希羅達（Capecitabine）（Biol. Pharm. Bull. Vol.40, pp.2134-2139） 會激活癌細胞一個叫 NFKB的蛋白質，促使癌細胞擴散。
標靶藥針對細胞的訊息傳導（Signal Transduction），例如針對血管內皮細胞生長因子（VEGF）的Sorafenib，抑制外皮細胞生長因子（Epidermal Growth Factor, EGF）接受體的Gefitinib，但標靶藥不會殺死癌細胞，只能抑制癌長大，癌細胞會對標靶藥產生抗藥反應，藥一般在18個月失效。
現在醫生會提供免疫療法，對抗一個叫PD-1的機制。一直以來，很多人以為只要提升免疫能力便可治療很多疾病，在此大前提下，商人大力催谷靈芝、雲芝、蟲草、姬松茸、舞茸和桑黃等真菌（Fungi），透過真菌表面的乙聚糖擦起病人的免疫系統，但原來乙聚糖會刺激免疫系統分泌白介素1（Scand. J. Immunol Vol.40, pp.57-63），後者激活癌細胞的乙型連接素 （Oncogene Vol.28, pp.3892-3902），而促使癌細胞擴散（Oncogene Vol.28, pp.599-609）。
PD-1的構思是假設癌細胞有一些特徵會引起免疫的注意而加以攻擊，可是免疫系統的PD-1機制禁止自己細胞打自己人，但若能廢掉PD-1機制，病人的免疫系統便會攻擊癌細胞（但同時引發各式各樣的自體免疫反應，包括牛皮癬、紅班狼瘡等），但為什麼細胞會「發狂」地增生？因為癌細胞內的修補機制，叫乙型連接素被激活（Biofactors Vol.40, pp.586-595；Immunobiology Vol.220, pp.60-67）。綠茶素和五羥黃酮能抑制乙型連接素而令癌細胞自滅。
